Factores neuroquímicos y genéticos en el Trastorno de Pánico
Moraes, A.C.N., Wijaya, C., Freire, R. et al. Neurochemical and genetic factors in panic disorder: a systematic review. Transl Psychiatry 14, 294 (2024). https://doi.org/10.1038/s41398-024-02966-0
Introducción
El trastorno de pánico (TP) es una condición psiquiátrica caracterizada por crisis repetidas de miedo intenso, que aparecen de manera súbita y sin un peligro real. Estas crisis generan síntomas físicos como palpitaciones, falta de aire, mareos y sensación de pérdida de control. A lo largo de la vida, alrededor de un 5% de la población mundial puede sufrir TP, lo que implica un alto costo en sufrimiento personal, limitaciones sociales y gasto en salud.
Aunque existen tratamientos efectivos, aún no entendemos completamente qué ocurre en el cerebro y el organismo de las personas con este trastorno. Este artículo revisa la evidencia más reciente sobre factores neuroquímicos, genéticos y epigenéticos que contribuyen al TP, y cómo estas alteraciones podrían abrir nuevas puertas para tratamientos más precisos.
Factores neuroquímicos: el lenguaje del cerebro alterado
El cerebro se comunica gracias a neurotransmisores, sustancias químicas que transmiten señales entre neuronas. En el TP, este delicado equilibrio parece estar alterado:
– Serotonina y GABA: ambos neurotransmisores cumplen funciones clave para calmar la ansiedad y regular el miedo. Se ha observado una menor actividad de sus receptores en la amígdala, región cerebral central en las respuestas de alarma.
– Glutamato y lactato: estudios de resonancia magnética muestran que las personas con TP tienen un aumento inusual de lactato en el cerebro, junto con cambios en glutamato. Esto afecta la regulación del pH cerebral y podría sensibilizar circuitos relacionados con el miedo.
– Eje HPA (hipotálamo-hipófisis-adrenal): regula la respuesta al estrés. Algunos estudios muestran niveles elevados de cortisol, otros no, lo que indica una alteración compleja y variable.
– Inflamación y hormonas metabólicas: niveles más altos de interleucina-6 (IL-6) y leptina en pacientes con TP sugieren que el pánico involucra procesos inmunológicos y metabólicos además de los psicológicos.
Factores genéticos y epigenéticos: la huella en los genes
– Predisposición hereditaria: familiares cercanos de pacientes con TP tienen hasta tres veces más riesgo de padecerlo.
– Genes de receptores y transportadores: se han identificado variaciones en genes que regulan serotonina (HTR1A), norepinefrina (SLC6A2) y neuropéptido S (NPSR1).
– Óxido nítrico y angiotensina: genes relacionados con estas moléculas, que modulan la comunicación neuronal y la presión arterial, también muestran asociaciones con el TP.
– Epigenética: se han observado patrones de metilación que influyen en la aparición y evolución del TP, e incluso en la respuesta al tratamiento con psicoterapia.
Integración de hallazgos
El TP parece originarse de la combinación de múltiples factores: alteraciones en la neuroquímica cerebral, disfunciones en los circuitos del miedo, predisposiciones genéticas y cambios epigenéticos modulados por experiencias de vida.
Implicaciones clínicas y terapéuticas
– Biomarcadores diagnósticos: niveles de lactato, IL-6 o ciertos patrones genéticos podrían ayudar a identificar riesgo.
– Nuevos tratamientos: fármacos sobre el sistema orexina, moduladores del glutamato o agentes antiinflamatorios.
– Medicina personalizada: genética y epigenética permitirán seleccionar tratamientos más efectivos para cada paciente.
– Integración cuerpo-mente: los vínculos entre inflamación, metabolismo y pánico refuerzan la necesidad de un abordaje integral.
Conclusión
El TP es una condición compleja donde cerebro, genes, sistema inmune y experiencias vitales se entrelazan. Avances recientes nos acercan a diagnósticos más precisos y tratamientos personalizados, reduciendo el estigma y abriendo un camino de esperanza para quienes viven con este trastorno.
Agreguemos que por lo general el tratamiento de la enfermedad de pánico tiene una respuesta muy agradecida, de mucho alivio sintomático, sobre todo cuando se la trata precozmente.